Ferretin ser ut bli bättre

Nya prover tagna idag.....tror det ser bra ut nu......iaf bättre.....

Ferretin gått upp från 11* 🙏

P—Ferritin

Resultat 29 ug/L

Referensintervall: 13-330

Svar ej vidimerat

P—LDL-kolesterol, direkt

Resultat 2,6 mmol/L

Referensintervall: 2,0-5,3

Målvärden för behandling utifrån kardiovaskulär riskskattning: Patienter med låg risk <3,0. Måttlig risk <2,6. Hög risk <1,8. Mycket hög risk <1,4 mmol/L. Patienter med hög och mycket hög risk ska även halvera sitt obehandlade LDL. Genomgången kardiovaskulär sjukdom innebär alltid mycket hög risk oberoende av tid sedan diagnos

Svar ej vidimerat

P—Glukos

Resultat 5,3 mmol/L

Referensintervall: 4,0-6,0

Svar ej vidimerat

P—Folat

Resultat 21 nmol/L

Referensintervall: >7,3

Svar ej vidimerat

P—Kobalamin

Resultat 178 pmol/L

Referensintervall: 150-650

Resultat lägre än 250 pmol/L kan indikera B12-brist

Svar ej vidimerat"//

Dr avskrev predianetes för ett år sedan.....men fastesockret ser ju rätt OK ut..det togs inget Hba1c denna gång....

Intressant det togs det så omdiskuterade provet P-Folat.....

Ingen B12 brist ....

Får höra vad dr kommer fram till.

På måndag blir det ta ett nytt 24 h blodtryck.

Det togs liknande prover från gamla vc åxå, som var beställda därifrån innan jag bytte vc.

Väntar ännu på provsvar från Molekylär diagnostik och klinisk genetik.......

Sökte AI 

P-Ferrwtin Resultat 29 ug/L, P—LDL-kolesterol, direkt Resultat 2,6 mmol/L ,P—Glukos Resultat 5,3 mmol/L, P—Folat Resultat 21, P—Kobalamin Resultat 178 pmol/L

SVAR: 

Här är en tolkning av dina provsvar baserat på generella referensintervall. Observera att referensvärden kan variera mellan olika laboratorier, och tolkning bör alltid göras av behandlande läkare.

• P-Ferritin (29 µg/L): Lågt/Indikerar järndepåbrist. Ferritin mäter kroppens järndepåer. Ett värde under 30 µg/L tolkas ofta som järnbrist, särskilt om man har symtom som trötthet, även om blodvärdet (Hb) är normalt.
• P—Kobalamin (178 pmol/L): Lågt/Gränsfall. Kobalamin (Vitamin B12) under 200–250 pmol/L räknas ofta som brist eller gränsfall till brist, vilket kan ge trötthet eller neurologiska symtom.
• P—Folat (21 nmol/L): Normalt. Värdet är bra (normalt > 9,1 nmol/L).
• P—LDL-kolesterol (2,6 mmol/L): Normalt/Målvärde. Detta är det "onda" kolesterolet. För friska vuxna är detta ett acceptabelt värde, ofta under gränsen för höga blodfetter.
• P—Glukos (5,3 mmol/L): Normalt. Detta värde är inom faste-normalintervallet (ofta 4,0–6,0 mmol/L). 

Sammanfattning och nästa steg:
Dina värden visar tecken på järnbrist (lågt ferritin) och lågt B12 (gränsfall).

• Det är viktigt att diskutera dessa värden med läkare för att utreda orsaken till bristerna (t.ex. kosthållning, upptag i mag-tarmkanalen eller blödning) och eventuellt behov av tillskott.

Denna information är endast i utbildningssyfte och ersätter inte professionell medicinsk rådgivning.

Mer SVAR AI 

B12-brist yttrar sig ofta smygande med symtom som 

extrem trötthet, orkeslöshet, yrsel och andfåddhet. Det kan även leda till neurologiska besvär som stickningar/domningar i händer och fötter, minnesproblem, sämre balans, samt röd/ömmande tunga. Bristen utvecklas gradvis och kan leda till allvarlig blodbrist eller bestående nervskador om den inte behandlas. 

Vanliga symtom på B12-brist:

• Trötthet och svaghet: Uttalad orkeslöshet och andfåddhet.
• Neurologiska besvär: Domningar, stickningar i händer/fötter (parestesier) och balansproblem.
• Kognitiva problem: Koncentrationssvårigheter, minnesproblem, förvirring och depression.
• Mun och tunga: Tungsveda, röd glatt tunga eller munsår.
• Fysiska tecken: Blek eller gulaktig hud, hjärtklappning och huvudvärk.
• Övrigt: Håravfall, aptitlöshet och nedsatt manlig fertilitet. 

När bör man söka vård?
Eftersom B12-brist kan ge permanenta skador på nervsystemet bör man söka vård om man upplever ihållande stickningar, domningar eller svår trötthet. Det är särskilt viktigt för veganer, vegetarianer och äldre att kontrollera sina värden

Tittade på kombo familjär amyloidos och kuagulationsrubbning

Inte kommit något provsvar ännu..

Sökte på familjär amyloidos de nu tagit prover på och tidigare faställd......heterozygot faktor 5 mutation (hetrerozygot APC resistens) saknar anlagsmutation i protrombingenen och har inga cardiolipinantikroppar

AI svarar 

familjär amyloidos och heterozygot faktor 5 mutation (heterozygot APC resistens) saknar anlagsmutation i protrombingenen och har inga cardiolipinantikroppa

Denna kombination innebär en komplex klinisk bild där två olika ärftliga tillstånd samverkar, vilket påverkar både risken för blodpropp och hanteringen av amyloidosen.

Här är en sammanställning av situationen baserad på de angivna faktorerna:

1. Heterozygot Faktor V-mutation (APC-resistens)

• Vad det innebär: Individen har ärvt anlaget från en förälder (heterozygot). Detta är den vanligaste ärftliga orsaken till ökad benägenhet för blodproppar (trombofili) i Sverige, och finns hos ca 5–10 % av befolkningen.
• Propprisk: Heterozygot form innebär en måttligt ökad risk (3–7 gånger) för venös blodpropp (t.ex. djup ventrombos, lungemboli) jämfört med befolkningen i övrigt.
• Frånvaro av prothrombinmutation & Cardiolipinantikroppar: Det faktum att protrombinmutation (Faktor II) saknas och inga cardiolipinantikroppar (som ses vid antifosfolipidsyndrom) finns, innebär att trombosrisken primärt är kopplad till Faktor V-mutationen. 

2. Familjär Amyloidos

• Vad det innebär: Det rör sig om en inlagringssjukdom där felveckade proteiner bildar amyloidfibriller i vävnader. Familjär amyloidos är ofta kopplad till transtyretin (ATTRv), även kallad Skelleftesjukan, men kan även vara andra former.
• Koppling till blodpropp: Systemisk amyloidos, särskilt vid hjärtengagemang, medför en ökad risk för tromboemboliska händelser (blodproppar), upp till 5–10 % av patienterna. Denna risk beror på hjärtpåverkan (förmaksflimmer, stas), njurpåverkan (nefrotiskt syndrom) och kronisk inflammation. 

3. Kombinerad Risk (Amyloidos + Faktor V)

• Synergieffekt: När en person har både en ärftlig proppbenägenhet (Faktor V) och en sjukdom som i sig ökar propprisken (amyloidos), blir den totala risken för blodpropp högre än för de båda tillstånden var för sig.
• Klinisk hantering:
  • Blodförtunnande: På grund av Faktor V-mutationen kan långvarig blodförtunnande behandling (antikoagulantia) vara motiverad vid propp, eller förebyggande i risksituationer (operationer, långresor).
  • Försiktighet: Vid amyloidos finns även en ökad blödningsrisk (ofta p.g.a. Faktor X-brist eller inlagringar i mag-tarmkanalen). Därför måste blodförtunnande behandling vägas noga av läkare.
  • Undvik: Kombinerade p-piller och östrogeninnehållande läkemedel bör undvikas. 

Sammanfattningsvis: Kombinationen av familjär amyloidos och heterozygot APC-resistens kräver noggrann uppföljning av specialister för att balansera en ökad risk för blodpropp med den underliggande sjukdomens hantering.

Skickade undran till genetiska 

Info inf prov:1999 första DVT Övik "heterozygot faktor 5 mutation (hetrerozygot APC resistens) saknar anlagsmutation i protrombingenen och har inga cardiolipinantikroppar"// journal hämtad 20 dr Peter Karlin. Mor propp, elbehandlad far hjärtbesvär. Farfar Byssträsk, farmor Vännes. Mor/far avlidna journaler lämnad hjärtmottag. Jag lungsäckifl 96 Övik. Bror: hjärtsopp 06, 40 mm tappad, NUS, kronisk perikardit op hjärtsäck 19. Hjärtmottag fick bror mobilnr 21, vid MDK 25, ej ringt. Ev EDS i släkt?

Meddelandet skickades: 2026-03-05 10:23"//

Och svar 

---

"Svar

Hej!

 

Ditt blodprov inkom den 17/2 och analysen pågår. När analysen är klar kommer du att bokas för ett läkarbesök på vår mottagning. Du är välkommen att förmedla informationen och ställa dina frågor vid besöket.

Med vänlig hälsning Medicinsk sekreterare

2026-03-05"//

Så bara fortsätta vänta......